دیابت در بارداری؛ از پاتوفیزیولوژی تا مدیریت بالینی

دیابت بارداری (Gestational Diabetes Mellitus; GDM) نوعی اختلال متابولیک است که با هایپرگلیسمی تشخیص‌داده‌شده برای نخستین‌بار در دوران بارداری مشخص می‌شود و معمولاً حاصل ناتوانی سلول‌های بتای پانکراس در جبران مقاومت فیزیولوژیک به انسولین در دوران بارداری است. این وضعیت باید از دیابت آشکار (overt diabetes) که ممکن است پیش از بارداری وجود داشته یا برای نخستین‌بار در اوایل بارداری تشخیص داده شود، افتراق داده شود.

در بارداری طبیعی، با پیشرفت سن حاملگی، به‌ویژه در نیمه دوم بارداری، حساسیت به انسولین کاهش می‌یابد تا دسترسی جنین به گلوکز افزایش پیدا کند. در اغلب زنان، سلول‌های بتا با افزایش ترشح انسولین این مقاومت را جبران می‌کنند؛ در  GDM، این پاسخ جبرانی کافی نیست و در نتیجه هایپرگلیسمی ایجاد می‌شود.

دیابت در بارداری یکی از مهم‌ترین اختلالات متابولیک دوران بارداری محسوب می‌شود. سازمان جهانی بهداشت در راهنمای ۲۰۲۵ خود گزارش کرده است که حدود یک مورد از هر شش تولد زنده، معادل حدود ۲۱ میلیون مورد در سال، با دیابت یا هایپرگلیسمی در بارداری همراه است؛ با این حال، این برآورد شامل دیابت از پیش موجود و انواع هایپرگلیسمی در بارداری است و نباید مستقیماً معادل شیوع دیابت بارداری تلقی شود .

شیوع دیابت بارداری به‌شدت به جمعیت مورد مطالعه، ویژگی‌های جمعیتی و معیارهای تشخیصی مورد استفاده وابسته است. در یک مرور سیستماتیک و متاآنالیز منطقه‌ای شامل کشورهای خاورمیانه و شمال آفریقا، شیوع تجمعی دیابت بارداری در ۱۶ کشور حدود 13 %  گزارش شده است. همچنین، یک مرور سیستماتیک و متاآنالیز به‌روزشده در ایران که ۵۱ مطالعه و 53/614 زن را دربر گرفت، شیوع تجمعی  دیابت بارداری را حدود 10 %  برآورد کرد .

پاتوفیزیولوژی (بیماری‌زایی)

پاتوفیزیولوژی دیابت بارداری حاصل تعامل پیچیده میان مقاومت به انسولین، ظرفیت جبرانی سلول‌های بتا، هورمون‌های جفتی، بافت چربی، التهاب، استرس اکسیداتیو، عوامل ژنتیکی و اپی‌ژنتیک و احتمالاً تغییرات میکروبیوم است. بنابراین، دیابت بارداری  را نمی‌توان صرفاً پیامد افزایش مقاومت به انسولین دانست.

مقاومت به انسولین و اختلال عملکرد سلول‌های بتا

در بارداری طبیعی، مقاومت به انسولین به‌تدریج افزایش می‌یابد و معمولاً در سه‌ماهه سوم به بیشترین میزان خود می‌رسد. در پاسخ، سلول‌های بتای پانکراس باید ترشح انسولین را افزایش دهند. در زنان مبتلا به دیابت باردار ، ظرفیت جبرانی سلول‌های بتا برای پاسخ به این افزایش نیاز متابولیک ناکافی است و در نتیجه، افزایش گلوکز خون رخ می‌دهد.

اختلال عملکرد سلول‌های بتا در دیابت بارداری با تغییرات استرس شبکه آندوپلاسمی، اختلال عملکرد میتوکندری، تغییر بیان عوامل تنظیم‌کننده مانند1 PDX و اختلال در ترشح انسولین وابسته به گلوکز ارتباط داده شده است.

نقش هورمون‌ها و عوامل جفتی

جفت نقش مهمی در ایجاد مقاومت به انسولین دوران بارداری دارد. هورمون‌هایی مانند لاکتوژن جفتی انسانی (human placental lactogen; hPL)، هورمون رشد جفتی و سایر عوامل جفتی با تغییر متابولیسم گلوکز و چربی، دسترسی گلوکز برای جنین را افزایش می‌دهند.

hPL  با تحریک لیپولیز و افزایش اسیدهای چرب آزاد می‌تواند به افزایش مقاومت به انسولین کمک کند. اسیدهای چرب آزاد نیز از طریق اختلال در مسیرهای سیگنالینگ انسولین، از جمله مسیرهای مرتبط با IRS-1 و انتقالGLUT 4، در کاهش برداشت گلوکز نقش دارند.

همچنین، تغییر در متابولیسم موضعی گلوکوکورتیکوئیدها در جفت و محور هیپوتالاموس–هیپوفیز–آدرنال ممکن است در تنظیم حساسیت به انسولین و پاتوفیزیولوژی دیابت بارداری نقش داشته باشد؛ با این حال، این فرایند چندعاملی است و نمی‌توان آن را صرفاً به افزایش فعالیت یک آنزیم خاص نسبت داد .

التهاب و سیتوکین‌های پیش‌التهابی

التهاب مزمن خفیف یکی از مکانیسم‌های مطرح در ایجاد مقاومت به انسولین در دیابت بارداری است. افزایش سیتوکین‌های پیش‌التهابی، از جمله TNF-α وIL6، می‌تواند با اختلال در مسیر سیگنالینگ انسولین و تغییر فسفوریلاسیون پروتئین‌های خانواده  IRS، برداشت گلوکز وابسته به انسولین را کاهش دهد.

نقش بافت چربی و آدیپوکین‌ها

افزایش چربی بدن پیش از بارداری و افزایش وزن بیش از حد طی بارداری می‌تواند مقاومت به انسولین را تشدید کند. لپتین، آدیپونکتین و سایر آدیپوکین‌ها در این فرایند نقش دارند.

هیپرلپتینمی و کاهش سطح آدیپونکتین، که در زنان مبتلا به چاقی و دیابت بارداری شایع‌تر است، می‌تواند با اختلال در مسیرهای متابولیک از جمله AMPK و انتقال GLUT4 در عضله اسکلتی، حساسیت به انسولین را کاهش دهد

شواهد جدید همچنین به نقش تغییرات اپی‌ژنتیک، اختلالات ایمنی-متابولیک، تغییرات میکروبیوم روده، اختلال ریتم شبانه‌روزی و مواجهه با برخی مواد مختل‌کننده سیستم غدد درون‌ریز در پاتوفیزیولوژی دیابت بارداری اشاره دارند؛ با این حال، بسیاری از این مسیرها هنوز در مرحله پژوهشی قرار دارند و نباید به‌عنوان مکانیسم‌های قطعی بالینی معرفی شوند.

عوامل خطر

عوامل خطر دیابت در بارداری تا حد زیادی با عوامل خطر دیابت نوع ۲ همپوشانی دارند و مهم‌ترین آن‌ها عبارت‌اند از:

1. اضافه‌وزن یا چاقی پیش از بارداری
2. افزایش بیش از حد وزن در دوران بارداری
3. سن بالاتر مادر
4. سابقه خانوادگی دیابت، به‌ویژه در بستگان درجه اول
5. سابقه دیابت در بارداری قبلی
6. سابقه تولد نوزاد درشت‌جثه یا ماکروزومی
7. سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS)
8. وجود پیش‌دیابت یا اختلالات قبلی متابولیسم گلوکز
9. برخی نژادها و قومیت‌های با خطر بالاتر GDM
10. کم‌تحرکی و سایر شرایط مرتبط با مقاومت به انسولین .

نکته مهم آن است که آستانه‌های BMI برای تعریف اضافه‌وزن و نحوه استفاده از BMI به‌عنوان معیار غربالگری در راهنماهای مختلف یکسان نیست و باید در متن مقاله از تبدیل یک مقدار BMI به «معیار قطعی خطر» پرهیز شود.

غربالگری و تشخیص

زمان غربالگری

در زنان بارداری که پیش‌تر به دیابت مبتلا تشخیص داده نشده‌اند، غربالگری دیابت بارداری معمولاً در هفته‌های ۲۴ تا ۲۸ بارداری انجام می‌شود. در زنان دارای عوامل خطر، ارزیابی زودهنگام‌تر برای شناسایی دیابت آشکار یا اختلال متابولیسم گلوکز ممکن است توصیه شود .

روش‌های غربالگری و تشخیص

در حال حاضر دو رویکرد اصلی برای تشخیص دیابت بارداری مورد استفاده قرار می‌گیرد:

۱. روش یک‌مرحله‌ای  (One-step)

در این روش، پس از حداقل ۸ ساعت ناشتایی، آزمایش تحمل گلوکز خوراکی ۷۵ گرمی (75g OGTT-) انجام می‌شود و گلوکز پلاسما در حالت ناشتا، یک ساعت و دو ساعت پس از مصرف گلوکز اندازه‌گیری می‌شود.

بر اساس معیارهای IADPSG/ADA، وجود هر یک از مقادیر زیر برای تشخیص دیابت بارداری کافی است:

قند خون ناشتا ≥92 mg/dL

قند خون یک ساعت پس از مصرف گلوکز ≥180 mg/dL

قند خون دو ساعت پس از مصرف گلوکز ≥153 mg/dL

۲. روش دو‌مرحله‌ای  (Two-step)

در مرحله نخست، آزمایش 50 g glucose load test-بدون نیاز به ناشتایی انجام می‌شود. اگر گلوکز یک ساعت بعد به آستانه مورد استفاده برسد، آزمایش 100 g OGTT-در حالت ناشتا انجام می‌شود.

بر اساس معیار  Carpenter–Coustan، تشخیص معمولاً با وجود حداقل دو مقدار غیرطبیعی از چهار مقدار زیر انجام می‌شود:

ناشتا ≥95 mg/dL

یک ساعت ≥180 mg/dL

دو ساعت ≥155 mg/dL

سه ساعت ≥140 mg/dL.

برای تست 50 گرمی، آستانه‌های 130، 135 یا 140 mg/dL در یک ساعت بسته به پروتکل مورد استفاده قابل قبول هستند.

اختلاف میان روش‌های یک‌مرحله‌ای و دو‌مرحله‌ای باعث می‌شود تعداد متفاوتی از زنان به‌عنوان مبتلا به دیابت بارداری شناسایی شوند؛ بنابراین، شیوع گزارش‌شده در مطالعات مختلف باید با توجه به معیار تشخیصی مورد استفاده تفسیر شود.

اهداف کنترل قند خون

اهداف کنترل قند خون را باید از معیارهای تشخیص دیابت بارداری تفکیک کرد. بر اساس استانداردهای 2026 ADA ، اهداف معمول پایش گلوکز در دیابت بارداری عبارت‌اند از:

قند خون ناشتا: <95 mg/dL

یک ساعت پس از غذا: <140 mg/dL

دو ساعت پس از غذا: <120 mg/dL.

هدف ایده‌آل HbA1c در بارداری در افراد مبتلا به دیابت، در صورت امکان بدون هیپوگلیسمی قابل‌توجه، کمتر از 6٪ است؛ با این حال، HbA1c  جایگزین OGTT برای تشخیص معمول دیابت بارداری نیست.

عوارض مادر و جنین

دیابت در بارداری به‌ویژه در صورت کنترل نامناسب قند خون، با افزایش خطر برخی پیامدهای نامطلوب بارداری همراه است.

عوارض مادری

مهم‌ترین عوارض مادری عبارت‌اند از:

1. اختلالات فشار خون بارداری و پره‌اکلامپسی
2. افزایش احتمال زایمان با سزارین
3. افزایش احتمال زایمان زودرس
4. افزایش خطر دیابت نوع ۲ در سال‌های پس از بارداری
5. افزایش خطر عود GDM در بارداری‌های بعدی

عوارض جنینی و نوزادی

از عوارض مهم مرتبط با هایپرگلیسمی دوران بارداری می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:

1. ماکروزومی و نوزاد بزرگ‌تر از سن بارداری (LGA)
2. دیستوشی شانه و آسیب‌های هنگام تولد
3. هیپوگلیسمی نوزادی
4. زردی و برخی اختلالات متابولیک نوزادی
5. افزایش خطر زایمان زودرس
6. در موارد شدید، افزایش خطر مرده‌زایی

علاوه بر پیامدهای کوتاه‌مدت، مواجهه جنین با محیط هایپرگلیسمیک ممکن است با افزایش خطر چاقی، دیابت نوع ۲ و بیماری‌های قلبی‌متابولیک در سال‌های بعدی زندگی همراه باشد .

مدیریت بالینی

مدیریت دیابت در بارداری باید با هدف دستیابی به کنترل مناسب قند خون، جلوگیری از افزایش وزن بیش از حد و کاهش عوارض مادر و جنین انجام شود و معمولاً شامل اصلاح تغذیه، فعالیت بدنی متناسب با شرایط بارداری، پایش منظم قند خون و در صورت نیاز درمان دارویی است.

اصلاح سبک زندگی خط اول درمان برای بسیاری از زنان مبتلا به دیابت بارداری است. بر اساس 2026 ADA، در صورت عدم دستیابی به اهداف قند خون با مداخلات تغذیه‌ای و فعالیت بدنی، انسولین درمان ترجیحی دارویی دیابت در بارداری است .

متفورمین و گلیبوراید به دلیل عبور از جفت و وجود نگرانی درباره پیامدهای جنینی و اثربخشی، در 2026  ADA به‌عنوان درمان خط اول توصیه نمی‌شوند. در شرایط خاص، متفورمین ممکن است پس از بررسی دقیق مزایا و معایب و در نظر گرفتن شرایط مادر و جنین مورد استفاده قرار گیرد.

پس از زایمان نیز پیگیری اهمیت زیادی دارد؛ زیرا سابقه دیابت در بارداری خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ در آینده را افزایش می‌دهد و باید برنامه‌ای برای ارزیابی مجدد وضعیت گلوکز، اصلاح سبک زندگی و پیشگیری از دیابت در نظر گرفته شود .

برای خرید محصولات مراقبت از پوست و مو سالوویتو روی لینک «فروشگاه» کلیک کنید.

References

Mittal, R., Prasad, K., Lemos, J. R. N., Arevalo, G., & Hirani, K. (2025). Unveiling gestational diabetes: An overview of pathophysiology and management. International Journal of Molecular Sciences, 26(5), 2320

American Diabetes Association Professional Practice Committee. (2026). 15. Management of diabetes in pregnancy: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care, 49(Supplement_1), S321–S338

Kaymak, D., & Ozgu-Erdinc, A. S. (2025). Advances in gestational diabetes mellitus screening: Emerging trends and future directions. World Journal of Diabetes, 16(10), 111309

Zhang, X., Chi, Y., Zhang, Z., Wang, Y., Yi, F., Wang, P., Liu, Y., & Hao, W. (2026). Gestational diabetes: From pathogenesis to therapeutic intervention. Diabetology & Metabolic Syndrome, 18, 131

Al-Rifai, R. H., Abdo, N. M., Paulo, M. S., Saha, S., & Ahmed, L. A. (2021). Prevalence of gestational diabetes mellitus in the Middle East and North Africa, 2000–2019: A systematic review, meta-analysis, and meta-regression. Frontiers in Endocrinology, 12, 668447

International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups Consensus Panel. (2010). International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups recommendations on the diagnosis and classification of hyperglycemia in pregnancy. Diabetes Care, 33(3), 676–682

Metzger, B. E., Lowe, L. P., Dyer, A. R., Trimble, E. R., Chaovarindr, U., Coustan, D. R., Hadden, D. R., McCance, D. R., Hod, M., McIntyre, H. D., Oats, J. J., Persson, B., Rogers, M. S., & Sacks, D. A. (2008). Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes. New England Journal of Medicine, 358(19), 1991–2002

World Health Organization. (2025). WHO recommendations on care for women with diabetes during pregnancy. World Health Organization

همچنین در سایت می خوانید:

ریزش مو در بارداری: علل، مکانیسم‌ها و راهکارهای مدیریت

رایج‌ترین مشکلات پوستی در دوران بارداری

پوست مرغی (کراتوز پیلاریس): از علت تا مراقبت

راهنمای کامل SPF و PA در ضدآفتاب‌ها

آکنه (جوش صورت): علت تا درمان